Archiv para marzo, 2016

Dolor neuropático: caso clínico

Se presenta el caso de COCO, un perro mestizo de 9 años y 35 kg de peso, diagnosticado de un tumor en salida de raíz ciática izquierda.  COCO fue remitido para la valoración y tratamiento de dolor tras un episodio de automutilación hace unas semanas.

Foto 1. Imagen del estudio de resonancia de COCO (Imagen cedida por el Servicio de Diagnóstico por Imagen del Hospital Veterinario de la UCM),

Imagen 1

Descripción del caso

Inicialmente, COCO estaba en tratamiento con gabapentina 300 mg/8h y con protocolo de quimioterapia metronómica con meloxicam y ciclofosfamida. En evolución, la respuesta a tratamiento fue buena, sin sintomatología de dolor, aunque sí con exploración neurológica compatible con lesión en nervio ciático.  A primeros de diciembre, los propietarios valoran un aumento en el lamido de la parte distal de la extremidad, en la zona interdigital, no valorando lesión al principio y sí pequeñas úlceras que se asocian a lamido. Un mes aproximadamente después, coincidiendo con el primer día de frío intenso y nieve en la zona donde vive Coco, al llegar a casa, encuentran lesiones severas con automutilación parcial de los dedos centrales de dicha extremidad. Una vez realizadas las primeras curas, su veterinario habitual y los neurólogos que manejan el caso, deciden la amputación de los dedos.

 

Foto 2. Imagen de la zona de zona automutilada.

neuropático 2

Exploro por primera vez al paciente a los pocos días de la cirugía, en ese momento, en tratamiento con tramadol 100 mg/12h de presentación retard, gabapentina 300 mg/8h y meloxicam. Se realiza una exploración general completa y una valoración de dolor a nivel general y local. En dicha exploración, se valoró dolor moderado por presión en la zona del tumor (palpable ya desde el exterior), y leve en la zona de amputación. Respecto a la exploración con variación de temperatura, únicamente se valoró un dolor severo tras la aplicación de frío en la zona de inervación distal del ciático y con comportamiento de lamido en la zona distal a en los minutos posteriores a la aplicación de la bolsa con gel frío. Por otro lado, los propietarios acusan lamido diario en la zona por lo que han decidido colocar protección, tanto local en la extremidad como mediante collar isabelino.

Ante un presumible dolor neuropático no controlado, se plantean distintas opciones de tratamiento, entre las que se incluye:

  • Variación en cuanto a tratamiento médico
  • Inclusión de técnicas invasivas (en este caso infiltración paravertebral en la salida de plexo ciático)

En este caso y, en consenso con los propietarios y los clínicos responsables, se decide iniciar el tratamiento con variación en el protocolo médico, dejando la técnica invasiva para más adelante si falla el tratamiento médico, total o parcialmente, en algún momento de la evolución. Respecto a la gabapentina, se  sube dosis a 600 mg/8h, en cuanto al tramadol se pasa a 100 mg/8h de la presentación normal, ya que no está bien definida la farmacocinética en perros de la presentación retard. Al protocolo se añade amantadina 200 mg/24h, buscando completar la analgesia específica a nivel neuropático y tratamiento de la sensibilización central. La variación en el protocolo quimioterápico se consensua con la oncóloga y se enfoca únicamente desde el punto de vista analgésico, con prescripción diaria del meloxicam a dosis de 0,1 mg/kg.

A los 15 días se realiza la primera valoración completa, con muy buena respuesta según los propietarios, desde los 4 días siguientes al inicio del nuevo protocolo, el paciente se muestra más contento y con menos intentos de lamido, en ese momento se retiró el tramadol con precaución ante la posible aparición de comportamiento compatible con dolor. En la revisión que se realiza a los 24 días, COCO sigue contento, con buena valoración de dolor y sin protección alguna en la zona, con mínimos episodios de lamido y que no difieren de los que realiza en las otras extremidades, sin presentar respuesta a la aplicación de frío en las zonas de inervación. Se pautan revisiones mensuales por el momento siempre que siga la misma evolución, retrasando la inclusión de técnicas invasivas por el momento.

 

Comentarios

Según la definición de la IASP, el dolor neuropático se define como aquel dolor que aparece como consecuencia de lesión directa o enfermedad que afecta al sistema nervioso (somatosensorial), tanto central como periférico y que puede estar causado por lesiones o enfermedades a nivel del mismo1. El dolor neuropático se genera como resultado de cambios que ocurren en la transmisión normal del impulso nociceptivo. De forma casi simultánea a la modificación de las neuronas afectadas, se inician alteraciones a nivel de membrana en células no implicadas directamente en la lesión, modificando sus propiedades eléctricas. El dolor neuropático es la mayor expresión de la plasticidad neuronal a nivel periférico (sensibilización periférica) y central espinal y supraespinal (sensibilización central)2.

En el caso que nos ocupa, el tumor a nivel del nervio ciático es el que origina la lesión a nivel nervioso, aunque las alteraciones en cuanto a la sensibilidad (fenómenos de parestesia,  disestesia e incluso alodinia) puedan aparecer en zonas de inervación, más distales (zona digital). El dolor neuropático se caracteriza por la transmisión anormal de los estímulos, dentro de los cuales pueden incluirse, entre otros, el frío y el calor. Estas lesiones originan alteraciones a nivel molecular y celular, objetivándose descargas nerviosas ectópicas y/o espontáneas, fenómenos de hiperexcitabilidad periférica y central, neurodegeneración y reorganización de la morfología celular. Produciéndose todos estos cambios en un contexto de neuroinflamación3.

El diagnóstico y valoración del dolor neuropático se presenta bastante más complicado que el dolor nociceptivo y a menudo se basa únicamente en la historia clínica y en la exploración detallada del paciente.

En el caso de COCO, la aplicación de frío desencadenó un comportamiento de lamido obsesivo que no se vio con calor (alodinia térmica) y esto puede explicar el episodio de automutilación cuando aparecieron las primeras nevadas.

En cuanto al tratamiento, presenta características especiales ya que en ocasiones la respuesta a los analgésicos tradicionales (AINEs y opiáceos) es incompleta. El uso de terapias multimodales es importante ya que permite bajar las dosis de cada uno de ellos, disminuyendo los efectos adversos, actuando en distintas vías. Los fármacos anticonvulsivantes (gabapentina y pregabalina) actúan sobre la unidad α2δ de canales de calcio dependientes de voltaje4. La gabapentina presenta una absorción variable, por lo que se aconseja valorar reajustes en cuanto a la prescripción, por esto,  es frecuente la necesidad de ir subiendo dosis a lo largo del tratamiento, con dosis finales que suelen ser superiores a los 10 mg/kg/8h (15-30 mg/kg/8h). En cambio, la pregabalina presenta una farmacocinética más lineal, con dosis establecidas en perros de 4 mg/kg/12h5, siendo la opción ideal en casos en los que el cumplimiento por parte del propietario no sea adecuado en prescripción de /8h. Por otro lado, la amantadina es un fármaco desarrollado inicialmente como agente antiviral y agonista competitivo sobre los receptores NMDA, como la ketamina. En veterinaria se ha demostrado eficaz como adyuvante en protocolos analgésicos para  osteoartrosis y recientemente se ha comunicado su uso en un cuadro de dolor neuropático refractario a otros fármacos6.

Por otro lado, el tratamiento intervencionista (analgesia invasiva) está indicado cuando las opciones farmacológicas no son efectivas o posibles. Los bloqueos nerviosos con anestésicos locales, opioides y/o agonistas alfa-2 adrenérgicos, asociados a corticoides, se han usado tradicionalmente en el tratamiento de cuadros de dolor neuropático8.

En el caso que nos ocupa, se aconseja inicialmente un replanteamiento en la dosis de gabapentina además de la inclusión de amantadina, buscando un efecto analgésico asociado a ambos fármacos. Como otra opción, se plantea la opción de incluir técnicas invasivas con bloqueó periférico a nivel del plexo ciático, al encontrar mejoría en comportamiento y sobre todo en cuanto a lamido en la zona de la automutilación, se decide posponer las técnicas de infiltración al momento en el que el tratamiento médico no sea igual de efectivo.

 

Bibliografía

  1. Basbaum A. Mechanisms of Neuropathic Pain. Fact Sheets 2014-2015 Neuropathic Pain. IASP
  2. Marshall D. Neuropathic Pain: Pathophysiological Response of Nerves to Injury. Cap: 61. En P. D. Wall, & R. Melzack (Eds.), Textbook of pain (6th ed., pp. 77-92). Edinburgh: Churchill-Livingstone.
  3. Caviedes BE, Herranz JL. Avances en la fisiopatología y en el tratamiento del dolor neuropático. Revisión. Rev Neurol 2002; 35: 1037-48
  4. Grubb T. Chronic Neuropathic Pain in Veterinary Patients. Review. Topics in Companion Animal Medicine, Vol 25, Number 1, February 2010
  5. Salazar V, Dewey CW, Schwark W, Badgley BL, Gleed RD, Horne W, Ludders JW. Pharmacokinetics of single-dose oral pregabalin administration in normal dogs. Vet Anaesth Analg. 2009 Nov; 36(6):574-80.
  6. Madden M, Gurney M, Bright S. Amantadine, an N-Methyl-D-Aspartate antagonist, for treatment of chronic neuropathic pain in a dog. Vet Anaesth Analg. 2014 Jul; 41(4):440-1
  7. Martínez-Salio A, et al. Diagnosis and treatment of the neuropathic pain. Med Clin (Barc). 2009 Oct 31; 133(16):629-36.

Miguel Ángel Cabezas Salamanca

Consultoría de Dolor Veterinaria

dolorvet@gmail.com

I Concurso de Fotografía SEAAV

Estimados socios y amigos,

Nos complace presentaros la primera edición del Concurso de Fotografía SEEAV. Se trata de una iniciativa que hemos preparado con mucha ilusión y en la que os animamos a participar activamente.

Más abajo, en el link, encontrareis toda la información relativa a la convocatoria. Tan solo recordaos que la fecha límite de envío de los trabajos será el próximo 22 de Mayo.

Esperamos que os guste esta nueva iniciativa y que sea de vuestro interés.

I Concurso Fotografía SEAAV

Bases I Concurso Fotográfico SEAAV

 

 

 

 

 

 

 

CAPNOMETRÍA/CAPNOGRAFÍA: Conceptos básicos para una correcta interpretación

La raíz griega kapnos, que significa humo, da origen a las palabras capnometría y  capnografía (el CO2 es “el humo” producido por las células). La capnometría indica la tensión (o concentración) de CO2 en el gas espirado durante el ciclo respiratorio (EtCO2). Esta está relacionada con la concentración de CO2 a nivel alveolar (PACO2) y arterial (PaCO2). La medición de la EtCO2 durante la anestesia es útil para evaluar la funcionalidad respiratoria (e indirectamente la actividad cardiovascular, la metabólica celular y el correcto funcionamiento y posicionamiento del circuito respiratorio).

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En condiciones normales EtCO2 y PaCO2 son iguales (± 5 mmHg) pero en general podemos asumir que EtCO2 < PACO2<PaCO2.  Los valores normales de CO2 están en el rango de 35-45 mmHg (4,6-6 KPa).

La capnografía es la representación gráfica de los niveles de CO2 durante todo el ciclo respiratorio. Esta no solo nos permite monitorizar los niveles de CO2, sino que también nos ayuda en la individuación de otros tipos de complicaciones posibles durante la anestesia general. La capnometría hace solo un análisis cuantitativo, mientras que la capnografía hace un análisis cuantitativo y cualitativo.

La tecnología más utilizada para medir la tensión de CO2 en los gases se basa en la capacidad de esta molécula de absorber luz infrarroja proporcionalmente a su concentración.

Los capnógrafos pueden ser mainstream o (más comúnmente) sidestream, dependiendo si el gas es analizado directamente a nivel de sistema respiratorio o mediante un microprocesador situado en el monitor. En el último caso, un cable estándar por material y dimensiones (sampling line) es conectado inmediatamente después del tubo traqueal para llevar una muestra del gas al monitor (cerca de 150-200 ml/min).

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Representación de un capnograma normal

Representación de un capnograma normal

  • 1: Primera fase de la espiración.

El gas proviene del espacio muerto anatómico y no contiene CO2.

  • 2: Espiración.

Mezcla de gas proveniente de las vías aéreas superiores y alveolos.

  • 3: Meseta (plateau)

Representa el gas proveniente de los alveolos.

  • 0: Inspiración.

El gas inspirado no contiene CO2.

  • Alfa y beta.

La modificación de los grados de estos ángulos permite la interpretación de condiciones patológicas (obstrucción vías aéreas superiores o inferiores).

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Tabla resumen de las alteraciones observadas en la capnografía en relación a los niveles de CO2

Ejemplo de curvas observadas durante la anestesia

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Francesco Aprea

Dipl. ECVAA, CertVA

ANESTESIA: Una puerta abierta hacia la luz

La anestesia es una especialidad bastante desconocida, casi mística, a la que todo el mundo parece tenerle miedo. Todos nosotros, como la inmensa mayoría de los pacientes hospitalizados alrededor del mundo, se preocupan más por el procedimiento anestésico y/o el dolor, más que de la intervención quirúrgica “per se”. Este es el escenario más común para casi todo paciente que debe ser anestesiado o sedado en cualquier parte del mundo. En el 2013, sólo en el Reino Unido (un país de más de 64 millones de habitantes) se llevaron a cabo 5 millones de anestesias, lo que significa que 2 de cada 3 pacientes hospitalizados ese año y 1 de cada 13 ciudadanos del Reino Unido pasaron por las hábiles manos de nuestros “colegas de la medicina humana”.

Yo, como muchos de vosotros, he sido anestesiado en varias ocasiones y tengo muy presente mis preocupaciones antes de perder la consciencia. Para algunas personas es el miedo a la nada, al vacío; para otros es el miedo a perder el control o, como es mi caso, el terror al dolor agónico. Gracias a la ciencia, ese dolor terrible, prácticamente insufrible, ha desaparecido hoy en día. La anestesia ha recorrido un largo trayecto desde aquel crucial articulo (en aquella época era poco más que una carta al editor). http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJM184611180351601

Bigelow

“Insensibility during Surgical Operations Produced by Inhalation” (Henry Jacob Bigelow, November 1846).

En este artículo, el Dr. Bigelow describe como el Dr. John Warren extirpó un tumor del cuello de Eduard G. Abbott. Para el experimentado Dr. Warren, este fue uno de varios procedimientos rutinarios que realizó aquel día. Para el mundo, Historia por lo silencioso, tranquilo e indoloro que fue. Aquel día, el 16 de octubre de 1846, William Morton llevó a cabo la primera anestesia general y la Cirugía y la Medicina cambiaron para siempre.

Hasta aquel día de otoño, la Cirugía se había centrado en la parte “exterior” del cuerpo humano. Era sucia, sangrienta y extremadamente dolorosa. Aquellos cirujanos que se aventuraban a operar en alguna de las cavidades del cuerpo, sabían que el resultado sería inevitablemente catastrófico. Existía la percepción de que las patologías de las cavidades sólo podían tratarse de forma médica y esta percepción originó el término Medicina Interna. Aquella demostración en el Hospital General de Massachusetts convirtió a la Cirugía en lo que es hoy, una disciplina refinada, compleja y precisa.

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“First use of ether in dental surgery 1846”. Pintura de Ernest Board de 1912. Wellcome Library Collection.

La anestesia cambió la vida de los pacientes que iban a cirugía, tanto como la asepsia (y muchos años más tarde los antibióticos) aumentando su supervivencia. Para aquellos de vosotros interesados, os recomiendo leer la escalofriante y vívida descripción que hizo el Profesor George Wilson del día en el que “padeció” la amputación de su pie a la altura del tobillo por uno de los más experimentados y afamados cirujanos, allá por 1843.

Desde aquellos titubeantes primeros pasos, la anestesia se ha desarrollado, casi de forma exponencial, hasta llegar a ser el servicio hospitalario más grande del NHS (el equivalente británico a lo que solía ser en España el INSALUD). Como he comentado, la anestesia ayudó a la cirugía a evolucionar hasta lo que es hoy, pero también ha ido dando ramas que hoy se consideran disciplinas independientes. Todos conocéis las unidades del dolor y el trabajo que realizan tratando tanto enfermedades  muy conocidas como la artritis o el síndrome herpético, como algunas no tan bien estudiadas como el síndrome lumbálgico crónico. Cada año, aproximadamente 10.000 pacientes son atendidos en cada una de las 300 unidades del dolor existentes en el Reino Unido.

Mucho menos conocido para la mayoría, es el papel que nuestra profesión jugó en la fundación de la Medicina de los Cuidados Críticos e Intensivos. En 1952, durante la pandemia de poliomielitis de Copenhague,  un joven anestesista que estaba trabajando como freelance, Björn Aage Ibsen, fue prácticamente arrastrado fuera de quirófano para atender a una niña. La niña de 12 años estaba tetrapléjica y prácticamente ahogándose en su propia saliva porque no podía tragar.

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Björn Aage Ibsen (1915-2007), médico danés formado como anestesista en el Hospital General de Massachusetts en 1949 y que posteriormente trabajó en Copenhague como anestesista freelance.

El Dr. Ibsen salvó a la niña aplicado ventilación manual intermitente a través de un tubo de traqueostomía. Este primer éxito, le permitió liderar una de las alas del hospital donde una legión de estudiantes de medicina ventilaron manualmente a 2.899 pacientes durante los 6 meses que duró el brote de polio (fueron aproximadamente 165.000 horas de ventilación día y noche). Aquel esfuerzo conjunto permitió reducir la mortalidad dramáticamente del 80% al 25%. Allí, en Dinamarca, en aquel ala del hospital comenzó la Medicina Intensiva.

Me gustaría acabar este pequeño resumen mencionando a una de las más grandes anestesistas de todos los tiempos, Virginia Apgar. Ella fue una de las primeras mujeres que llegaron a ser anestesistas allá por 1938 y dedicó toda su carrera al cuidado de los recién nacidos. Con ella nació la Neonatología. Su mayor contribución a la medicina es el clasificación de APGAR que ha permitido salvar a millones de bebés alrededor del mundo y, todavía hoy, es usada a diario con cada recién nacido.

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Virginia Apgar (1909-1974), anestesista estadounidense, creadora del Test Apgar para evaluar el estado del recién nacido.

Y ¿dónde estamos en la medicina veterinaria?… realmente estamos bastante retrasados con respecto a nuestros colegas de la medicina humana.

Este año se han cumplido bastantes aniversarios. En España la Sociedad de Anestesia y Analgesia Veterinaria (SEAAV) ha cumplido 10 años y en el resto de Europa la Association of Veterinary Anaesthetists (AVA) ha cumplido 50 años. El próximo año, 2015, el European College of Veterinary Anaesthesia and Analgesia (ECVAA) cumplirá 20 años. En general, todas estas asociaciones con las enormes diferencias que tienen, persiguen un final común: el aumento de la seguridad durante la anestesia de nuestros pacientes.

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Anestesia de un perro para la resolución de una Torsión-Dilatación Gástrica

Las dos preguntas que siempre surgen son: ¿somos realmente necesarios? y ¿estamos haciendo nuestro trabajo de forma adecuada?. Creo que a la primera pregunta es fácil responder que sí, a la segunda es algo más complicado.

Los datos de mortalidad en pequeños animales en el Reino Unido muestran que 1 de cada 450 gatos y 1 de cada 660 perros que son anestesiados o sedados mueren. En España, los datos del estudio de Nacho Redondo son todavía más preocupantes (1 de cada 77 perros mueren) aunque demuestran una cierta mejoría con respecto a los datos del 2001. Unos y otros resultados son realmente embarazosos cuando se comparan con la probabilidad de nos sobrevivir cualquiera de nosotros a una anestesia (1 de cada 13.000 es el peor dato que he encontrado, siendo 1 en 300.000 el mejor). Pero, ¿a qué se debe esta diferencia tan acusada?.

Hace relativamente poco se publicó un artículo en el cual los autores detectaron retrospectivamente al menos 1 complicación seria en el 20% de las anestesias que se llevaron a cabo en un hospital de medicina humana. También detectaron que en el 1% de todas las anestesia de ese mismo periodo, la complicación habría tenido una repercusión severa a medio, largo plazo o, incluso podría haber sido fatal de no haber sido detectada y corregida a tiempo por el anestesista (ej. arritmias, hipotensión, depresión respiratoria…) Estoy totalmente convencido de que esta es la razón de nuestros resultados de mortalidad.

Debemos estar orgullosos de la labor que realizamos, pero también debemos darnos cuenta de la enorme responsabilidad que tenemos sobre nuestros hombros. Creo que la única manera de seguir mejorando la anestesia veterinaria es con formación y atrayendo más gente a la SEAAV y a la AVA (el ECVAA, por supuesto, también está abierto a todo aquel que quiera dedicarse exclusivamente a esta apasionante disciplina). Así que, la próxima vez que anestesiemos un paciente pensemos en el largo camino recorrido por nuestros antecesores, pero también en el largo camino que tenemos por delante. Espero que en los próximos 10 años de la SEAAV consigamos seguir creciendo, salid ahí fuera y animad a otros veterinarios a que se unan a nosotros.

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Fernando Martínez Taboada

European and RCVS Specialist in Veterinary Anaesthesia and Analgesia

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